Comprendre l’impact de l’azote dans le corps est essentiel pour plonger en toute sécurité. En maîtrisant ces connaissances, même les débutants peuvent profiter pleinement de la plongée tout en minimisant les risques. L’air que nous respirons contient environ 78 % d’azote. Ce gaz est totalement inoffensif à la surface. Mais sous l’eau, les choses changent. À cause de la pression, l’azote se dissout dans les tissus du corps humain (comme le gaz d’une bouteille de soda). En plongée, la pression augmente d’environ 1 bar tous les 10 mètres. Cette pression pousse l’azote à passer du gaz à l’état dissous dans le sang et les tissus. Tant que vous restez à la même profondeur, votre corps sature doucement en azote. Si l’azote n’a pas le temps de quitter doucement votre corps, il repasse brutalement à l’état gazeux en formant des bulles. Dans le corps, ces bulles peuvent bloquer la circulation sanguine ou irriter les tissus. Plonger, ce n’est pas juste mettre un masque et sauter à l’eau. Dans un club sérieux, vous êtes formé aux bases essentielles et accompagné à chaque étape. Certains plongeurs expérimentés peuvent se sentir trop sûrs d’eux… et négliger les consignes. L’azote agit différemment selon l’âge, la forme physique, ou la consommation d’alcool ou de médicaments. Un certificat médical est souvent exigé, surtout dans les clubs sérieux. Tous les clubs ne la rendent pas obligatoire, car certains la proposent automatiquement via leur structure ou leur fédération. Certaines assurances voyages excluent la plongée. Mayotte propose des sites de plongée riches et variés, allant de faibles profondeurs (idéales pour apprendre) à des plongées plus engagées. Plonger, c’est magique. Mais sous l’eau, le corps ne fonctionne pas comme à la surface. L’azote, s’il est mal géré, peut devenir dangereux. Que vous soyez débutant ou confirmé, ne prenez jamais ces principes à la légère. Besoin d’un club sérieux pour vos premières plongées à Mayotte ?
Les fondements biologiques des échanges gazeux
Lorsqu'on étudie en biologie les échanges entre le gaz contenu dans les poumons et le sang, on se focalise généralement sur le dioxygène et le CO2. Toutefois, une partie du gaz contenu dans les poumons (qu'il soit « utile » à la respiration ou non) se dissout automatiquement dans le sang. Cela est vrai pour le dioxygène (pour lequel le gaz dissout ne représente qu'une petite fraction - de l'ordre de 2% - du dioxygène transporté, l'essentiel l'étant en effet sous forme combinée à l'hémoglobine), le CO2 et le diazote. Or, en plongée, la pression augmente d'un bar tous les 10 mètres environ. Lors d'une plongée, la quantité d'azote présente dans le sang et dans les tissus augmente. Il est à noter que, dans les poumons, le pourcentage est un peu plus faible puisque l'air des poumons est chargé de vapeur d'eau : le pourcentage d'azote dans les poumons, à la pression atmosphérique est donc plus proche de 75% que de 80%.
La quantité d'azote dissout à saturation dépend de la pression partielle via la formule : x = p / H, où x est le nombre de moles d'azote par mole de liquide, et H la constante de Henri de l'azote dans le sang à 37°C. L'azote contenu dans les tissus s'élimine plus lentement, donc la probabilité de formation de bulles de gaz à l'intérieur est encore plus élevé. Ce plongeur se maintient à profondeur constante. Or, en une minute, environ 6 litres de sang passent par les poumons (la fréquence cardiaque au repos est d'environ 60 battements/min pour un volume d'éjection systolique de 100 ml, soit environ 60x100 ml = 6000 ml/min). Pourquoi faut-il donc une aussi longue durée pour l'éliminer ? Pour être éliminé, l'azote doit passer des tissus dans le sang, être transporté par le sang, et passer du sang aux poumons (des capillaires sanguins vers les alvéoles pulmonaires). Si le transport de l'azote par le sang se fait relativement rapidement, le passage de l'azote des tissus vers le sang se fait plus lentement. Lorsqu'on résout cette équation, on trouve que la différence de pression partielle entre les deux côtés de la paroi est décrite par une exponentielle décroissante.
Le plongeur est confronté à d'autres risques que celui de la formation de bulles de gaz dans le sang ou dans les tissus. En effet, le diazote et le dioxygène peuvent tous deux causer des problèmes lorsque leur pression partielle est trop élevée. Les astronautes portent une combinaison pressurisée. S'ils sortaient directement de la station, sans préparation, ils seraient confrontés au même risque qu'un plongeur qui remonte sans faire de palier : la formation de bulles de gaz mortelles dans l'organisme. On dit généralement que la pO2 alvéolaire est d'environ 100 mm Hg. Pourtant, on dit également que l'O2 représente 21 % et le diazote 79 % de l'air. Par simplification, on néglige généralement la vapeur d'eau et l'on résonne sur de l'air sec (normes STPD). Il est vrai que dans l'air atmosphérique, l'humidité de l'air peut largement varier. Cependant, dans les poumons ce n'est plus le cas. En effet, lorsque l'air rentre dans les poumons, il va s'enrichir en vapeur d'eau jusqu'à saturation. De plus sa température va atteindre 37°C. Ainsi, quel que soit l'hygrométrie et la température de l'air inspiré, l'air alvéolaire comportera une pression partielle en eau égale à 47 mm Hg, correspondant à la saturation en vapeur d'eau à 37°C et sous une atmosphère. C'est par exemple les conditions qui prévalent pour l'air bronchique (norme BTPS). Le CO2, quantité négligeable dans l'air atmosphérique (0,03 %), devient non négligeable dans l'air alvéolaire puisqu'il correspond à 40 mm Hg soit environ 5 %. A ce stade, on conçoit que les pression partielles en dioxygène et diazote ne peuvent plus être de 160 mm Hg et 600 mmHg respectivement car le total donnerait alors 160 + 600 + 40 + 47 = 847 mm Hg, soit plus que la pression atmosphérique. On pourrait s'attendre à des pressions partielles de (760 - 40 - 47) x 0,79 = 532 mm Hg pour le diazote et (760 - 40 - 47) x 0,21 = 141 mm Hg pour le dioxygène (soit 18,5 % du total), ce qui ne correspond pas à la réalité. Le dioxygène qui passe dans le sang diminue d'autant la quantité de dioxygène contenu dans l'air alvéolaire. Le volume de l'air alvéolaire étant limité, ce prélèvement va diminuer la pression partielle en dioxygène, de sorte que l'équilibre s'établit pour une pression partielle inférieure à celle attendue.
À pression atmosphérique, la quantité de dioxygène dissout dans l'eau est faible. Par ailleurs, l'O2 peut également se lier à l'hémoglobine. L'affinité de l'hémoglobine (correspondant en première approximation à la pO2 de demi-saturation) est légèrement supérieure à 20 mm Hg, or la pO2 de l'air alvéolaire à pression atmosphérique est de l'ordre de 100 mm Hg. En revanche, la situation évolue avec la pression. En effet, l'Hb étant pratiquement saturée à pression atmosphérique, une augmentation de la pression n'entraîne pas de changement dans sa capacité de transport. En revanche, la quantité d'O2 dissout augmente proportionnellement à la pression. On va donc avoir une augmentation de la part du dioxygène dissout dans l'ensemble du dioxygène transporté. Ainsi, sous oxygène pur et sous pression, on peut atteindre des valeurs qui permettraient de transporter assez d'oxygène pour vivre sans hémoglobine (sous trois atmosphères cela correspond à 6 mL d'O2 dissout/100 mL de sang ce qui est loin d'être négligeable comparé aux 20 mL d'O2/100 mL de sang combiné à l'Hg).
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L’ivresse des profondeurs : quand l’azote devient toxique
Lorsque l’on envisage une plongée au-delà de 30 mètres, une inquiétude surgit : l’ivresse des profondeurs. Qu’est-ce que c’est, pourquoi se produit-elle, et comment peut-on la prévenir ? L’ivresse des profondeurs, également connu sous le nom de « narcose à l’azote, » est un trouble neurologique étroitement lié à la pression sous l’eau. À mesure que la pression augmente, l’azote présent dans l’air que nous respirons se dissout dans notre sang et nos tissus. Lorsque la pression atteint 5,4 bars, l’azote devient toxique, agissant comme un narcotique. Notre atmosphère est principalement composée d’oxygène (O2) et d’azote (N2). Alors que notre corps consomme directement l’oxygène, l’azote, non essentiel, se dissout dans notre sang et nos tissus. Son élimination se fait progressivement à chaque expiration. À la surface, la pression est d’environ 1 bar. Lors d’une plongée, cette pression augmente d’environ 1 bar par 10 mètres.
Bien que l’intensité des sensations varie d’un plongeur à l’autre, les symptômes de l’ivresse des profondeurs sont généralement similaires. L'altération de l’humeur : les sentiments peuvent osciller entre l’euphorie et l’hilarité d’un côté, et l’angoisse et la terreur de l’autre. Confusion et distorsion de la perception : les troubles visuels peuvent aller jusqu’aux hallucinations, et les perturbations auditives rappellent les effets de la drogue. L’ivresse des profondeurs peut être mortelle dans les cas les plus graves. Les plongeurs perdent souvent leur sens de la sécurité et de la survie, pouvant entraîner des conséquences dramatiques. Pour éviter l’ivresse des profondeurs, les plongeurs doivent adopter une approche responsable et sécuritaire. Il est recommandé de se former à une technique de respiration spécifique disponible dans les clubs de plongée professionnels. Au-delà de 30 mètres, l’utilisation de mélanges gazeux comme le « nitrox » et le « trimix » peut réduire l’effet de l’azote, mais cela nécessite une formation appropriée.
Tu te sens l’âme d’un grand explorateur et tu souhaites découvrir les richesses des fonds marins. Cela n’a rien d’impossible ! Enfile ta combinaison et munis-toi de ta bouteille de plongée, mais gare à l’ivresse des profondeurs ! Comme l’indique son nom plus technique de narcose à l’azote, cet état est causé par une concentration accrue de l’azote dans le sang. Comme tu le sais peut-être, l’air est un mélange de plusieurs gaz, le plus abondant étant l’azote (78 % du mélange), suivi de l’oxygène (21 %). Lorsque tu respires, de l’oxygène passe dans ton sang et sera brulé par les cellules de ton corps. L’azote, déjà en quantité suffisante dans ton sang, reste dans les poumons et est rejeté lorsque tu expires. Cela est vrai si tu te trouves au niveau de la mer. Mais dans les profondeurs, l’air que respirent les plongeurs doit être à une pression élevée pour que les muscles respiratoires soient assez forts pour contrer la pression de l’eau sur la cage thoracique. C’est pourquoi ils sont munis de bouteilles d’air hautement comprimé. À cause de cette plus forte pression dans les poumons, de l’azote supplémentaire passe en quantité dans le sang et s’y accumule pendant tout le temps de la plongée. Au-delà d’un certain seuil, lequel varie d’une personne à l’autre, cette surdose d'azote affecte le cerveau. Le plongeur se sent relax et oublie de vérifier la profondeur à laquelle il se trouve ou l’air qu'il lui reste. Une "ivresse" qui peut être fatale.
Les mécanismes de l’accident de décompression
L’accident de décompression est un trouble au cours duquel l’azote, qui s’est dissout dans le sang et les tissus lorsque la pression était élevée, forme des bulles gazeuses lorsque la pression diminue. Les symptômes peuvent comprendre fatigue et douleurs dans les muscles et les articulations. Lorsqu’ils sont graves, les symptômes peuvent ressembler à ceux d’un AVC ou inclure les suivants : un engourdissement, des picotements, une faiblesse des bras ou des jambes, une perte d’équilibre, des vertiges (tête qui tourne), des difficultés respiratoires et une douleur thoracique. On traite les personnes par l’oxygénothérapie et la thérapie de recompression (oxygène sous haute pression ou hyperbare). Comme mesures de prévention, il est recommandé de limiter la profondeur et la durée des plongées et de réduire la vitesse de remontée.
L’air est composé principalement d’azote et d’oxygène. L’air sous forte pression est comprimé, c’est pourquoi l’air inspiré en profondeur contient beaucoup plus de molécules que celui inspiré en surface. L’oxygène étant continuellement utilisé par l’organisme, les molécules d’oxygène inspirées en excès sous haute pression ne s’accumulent généralement pas. Par contre, les molécules d’azote en excès sont stockées dans le sang et les tissus. Quand la pression externe diminue, lors de la remontée ou à la sortie d’un milieu sous air comprimé, l’azote accumulé qui ne peut pas être expiré immédiatement forme des bulles gazeuses dans le sang et les tissus. Ces bulles peuvent augmenter de volume et léser les tissus ou obstruer les vaisseaux dans de nombreux organes, directement ou en formant de petits caillots. Cette obstruction des vaisseaux sanguins cause une douleur et divers autres symptômes, tels que des symptômes parfois semblables à ceux d’un AVC (à savoir, une faiblesse subite d’un côté du corps, des troubles de l’élocution ou des étourdissements), voire des symptômes semblables à ceux de la grippe. Les bulles d’azote entraînent aussi une inflammation, produisant un œdème et une douleur au niveau des muscles, des articulations et des tendons.
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Le risque de développer un accident de décompression augmente avec plusieurs des facteurs suivants : certaines malformations cardiaques, telles qu’un foramen ovale perméable ou une communication interatriale, l’eau froide, la déshydratation, un vol en avion après la plongée, l’effort physique, la fatigue, l’augmentation de pression (c’est-à-dire, la profondeur de la plongée), le temps passé dans un environnement pressurisé, l’obésité, l’âge avancé, une remontée rapide, ou le non-respect des procédures de décompression appropriées. L’excès d’azote restant dissout dans les tissus de l’organisme pendant au moins 12 heures après chaque immersion, les plongées répétées au cours d’une journée augmentent le risque d’accident de décompression. Un voyage en avion 12 à 24 heures après avoir plongé (comme, par exemple, à la fin des vacances) expose les personnes à une pression atmosphérique encore plus basse, accentuant légèrement le risque d’accident de décompression.
Typologie et symptômes des accidents de décompression
Les bulles d’azote peuvent se former dans les vaisseaux de petit diamètre ou dans les tissus mêmes. Les tissus à forte teneur lipidique (graisse), comme ceux du cerveau et de la moelle épinière, sont particulièrement exposés, car l’azote se dissout facilement dans les graisses. L’accident de décompression de type I tend à être léger et affecte principalement les articulations, la peau et les vaisseaux lymphatiques. L’accident de décompression de type II, qui peut menacer le pronostic vital, affecte souvent les systèmes d’organes vitaux, notamment le cerveau et la moelle épinière, l’appareil respiratoire et l’appareil circulatoire.
Les symptômes de l’accident de décompression surviennent généralement plus lentement que ceux de l’embolie gazeuse et du barotraumatisme pulmonaire. La moitié seulement des personnes subissant un accident de décompression présentent des symptômes une heure après la plongée, mais 90 % présentent des symptômes dans les 6 heures. Les symptômes se développent progressivement et prennent un certain temps avant d’atteindre leur maximum. Les premiers symptômes peuvent être : fatigue, perte d’appétit, céphalées, ou une vague sensation de malaise.
Dans l'accident de décompression de type I (musculosquelettique), souvent appelée « bends », il se produit généralement une douleur. Cette douleur se situe en général au niveau des articulations des bras et des jambes, du dos ou des muscles. Parfois la localisation de la douleur est difficile. Celle-ci peut être légère ou intermittente dans une première phase, mais elle augmente ensuite de façon constante et devient intense. Elle peut être aiguë ou décrite comme une « douleur profonde » ou une « sensation douloureuse pénétrant dans l’os ». Elle est pire pendant les déplacements. Les symptômes les moins fréquents sont des démangeaisons, des mouchetures de la peau, une éruption cutanée, un gonflement du bras, de la poitrine ou de l’abdomen, et une fatigue extrême.
L’accident de décompression de type II (sévère) entraîne en général des symptômes neurologiques, qui varient d’un léger engourdissement à la paralysie et à la mort. La moelle épinière est particulièrement vulnérable. Les symptômes d’atteinte de la moelle épinière peuvent comprendre un engourdissement, des picotements, une faiblesse, ou une combinaison de ces derniers dans les bras et/ou les jambes. Une légère faiblesse ou des picotements peuvent se transformer en paralysie irréversible en quelques heures. Une incapacité d’uriner ou de contrôler les mictions ou les défécations peut également survenir. Des douleurs de l’abdomen et du dos sont également fréquentes. Les symptômes d’atteinte cérébrale, dont la plupart sont similaires à ceux de l’embolie gazeuse, comprennent des céphalées, une confusion, des troubles de l’élocution, ou une vision double. La perte de connaissance est rare. Les symptômes de l’atteinte de l’oreille interne, tels que des vertiges sévères, un bourdonnement dans les oreilles et une perte auditive, surviennent lorsque les nerfs de l’oreille interne sont affectés. Les symptômes de l’atteinte pulmonaire provoqués par les bulles de gaz qui atteignent les poumons par les veines provoquent une toux, une douleur thoracique, ainsi qu’une gêne respiratoire qui s’aggrave progressivement (suffocation). Dans les cas graves, qui sont rares, un état de choc et le décès peuvent survenir.
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Effets tardifs et diagnostic clinique
L’ostéonécrose dysbarique (parfois appelée nécrose avasculaire de l’os) peut être un effet tardif d’un accident de décompression, ou peut survenir en l’absence d’accident de décompression. Elle implique la destruction du tissu osseux, en particulier au niveau de l’épaule et de la hanche. L’ostéonécrose dysbarique peut provoquer une douleur persistante et une invalidité dues à l’arthrose provoquée par la lésion. Ces lésions sont rarement observées chez les personnes qui pratiquent la plongée comme un loisir, mais elles sont plus fréquentes chez celles qui travaillent en milieu sous air comprimé ou dans un habitat sous-marin. Souvent, aucun événement initiateur spécifique ne peut être identifié comme source des symptômes, une fois que ceux-ci se sont manifestés.
Ces plongeurs professionnels sont exposés à de hautes pressions pendant de longues périodes et peuvent présenter des cas non détectés de maladie des caissons (aéroemphysème). Ils plongent à de plus grandes profondeurs que les plongeurs amateurs et peuvent être exposés à des risques plus élevés que ces derniers. L’ostéonécrose dysbarique ne provoque généralement aucun symptôme, mais si elle survient près d’une articulation, elle peut progressivement évoluer vers une forme grave et invalidante d’arthrite après plusieurs mois ou plusieurs années. Quand des lésions articulaires graves apparaissent, la prothèse articulaire est souvent le seul traitement disponible. Des troubles neurologiques permanents, comme la paralysie partielle, proviennent souvent d’un traitement tardif ou inadéquat des symptômes de la moelle épinière. Cependant, les lésions sont parfois trop graves pour pouvoir être corrigées, même par un traitement adapté et rapide. Dans certains cas, des traitements répétés avec de l’oxygène en caisson de recompression sont parfois utiles pour traiter une lésion médullaire.
Les médecins posent le diagnostic d’accident de décompression en fonction de la nature des symptômes et du délai de leur apparition après une plongée. Des examens comme la tomodensitométrie (TDM) ou l’imagerie par résonance magnétique (IRM) mettent parfois en évidence des troubles cérébraux ou médullaires mais ils ne sont pas fiables. Le traitement en caisson de recompression est entrepris avant d’avoir les résultats de la TDM ou de l’IRM, sauf dans les cas où le diagnostic est incertain ou si l’état des plongeurs est stable. L’IRM permet généralement de poser le diagnostic d’ostéonécrose dysbarique.
Protocoles de traitement et mesures de recompression
La majorité des personnes se rétablissent complètement. Les plongeurs qui présentent exclusivement un prurit, une peau marbrée et une fatigue, n’ont en général pas besoin d’être placés dans un caisson hyperbare, mais doivent toutefois rester en observation, car des troubles plus graves peuvent se manifester. De l’oxygène pur, administré à l’aide d’un masque étanche, est recommandé et peut procurer un soulagement. Tout autre symptôme d’accident de décompression indique la nécessité d’un traitement en chambre à haute pression (chambre de recompression ou hyperbare) car la recompression rétablit une circulation sanguine normale et l’apport d’oxygène aux tissus affectés. Après recompression, la pression est réduite progressivement avec des pauses programmées pour permettre l’évacuation sans danger des gaz en excès dans l’organisme. Les personnes qui présentent de la douleur ou des signes neurologiques légers ou transitoires sont également traitées, car les symptômes peuvent réapparaître ou s’aggraver dans les premières 24 heures.
La recompression est plus efficace lorsqu’elle est instaurée rapidement. Lors d’un vol en avion, la pression de l’air dans le compartiment passagers est plus basse que celle au sol, et cette différence de pression peut parfois aggraver l’accident de décompression. Cependant, chez les personnes présentant des symptômes sévères, le bénéfice d’un traitement plus précoce dans une chambre hyperbare est bien plus important que le risque de ne pas être traité. Les experts recommandent généralement de voler dans un avion commercial, qui peut être pressurisé, ou de voler à basse altitude si l’avion n’est pas pressurisé. La recompression peut être efficace jusqu’à 48 heures, voire plus, après la plongée ; elle doit être pratiquée même si le trajet est long pour atteindre le caisson hyperbare le plus proche. Pendant l’attente et le transport, on administre de l’oxygène avec un masque étanche et des liquides par voie orale ou intraveineuse. Le traitement tardif accroît le risque de lésions permanentes.
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